Uma pesquisa realizada por cientistas da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), com apoio de instituições internacionais, revelou que uma falha no sistema de reparo do DNA em células reprodutivas femininas pode afetar o início do desenvolvimento embrionário e elevar a incidência de mutações genéticas. O estudo, publicado em 3 de setembro na revista Molecular Human Reproduction, destaca o papel fundamental de uma proteína específica, a RAD51, na manutenção da integridade genética durante os processos de fecundação e os primeiros dias de vida do embrião.
A investigação analisou camundongos geneticamente modificados para não produzirem a proteína RAD51, responsável por facilitar a reparação de quebras no DNA. Os resultados indicam que, embora os ovócitos — células que originam os óvulos — consigam se desenvolver e serem fecundados normalmente mesmo sem a presença dessa proteína, os problemas surgem após a fertilização. Nos dias seguintes à concepção, observa-se uma redução significativa no número de embriões viáveis, além de uma diminuição na taxa de sucesso na geração de descendentes.
Nos experimentos conduzidos, os camundongos sem a proteína RAD51 apresentaram uma redução no número de filhotes, com uma média de apenas dois a três descendentes por ninhada, enquanto o grupo de controle produziu entre sete e oito. Além da diminuição na quantidade de embriões viáveis, os embriões que conseguiram continuar seu desenvolvimento exibiram um aumento na quantidade de mutações genéticas. Essas mutações, muitas das quais surgem logo após a fecundação, não estavam presentes nos genitores, indicando que o dano ocorre durante os estágios iniciais do desenvolvimento embrionário.
O DNA pode sofrer quebras por diversos motivos, incluindo erros durante a divisão celular ou exposição a agentes externos. Em condições normais, as células utilizam mecanismos de reparo altamente precisos, que copiam informações corretas de sequências intactas para corrigir esses danos. Contudo, na ausência da RAD51, esse processo é comprometido. Sem essa proteína, as células recorrem a mecanismos alternativos de reparo, que apenas unem as partes quebradas do DNA sem garantir a fidelidade da sequência original, aumentando assim a probabilidade de erros e mutações no material genético.
Estudos anteriores já indicavam que a produção de proteínas relacionadas ao reparo do DNA diminui com o envelhecimento, o que está associado à redução da fertilidade e ao aumento do risco de alterações genéticas nas gerações subsequentes. Além disso, alterações nesses mecanismos de reparo também têm sido relacionadas ao desenvolvimento de doenças raras e ao risco aumentado de alguns tipos de câncer ao longo da vida.
Os pesquisadores ressaltam que compreender o papel da RAD51 no desenvolvimento embrionário pode ser fundamental para aprimorar estratégias de reprodução assistida. Uma das possibilidades em estudo é a administração da proteína ou de seu material genético ao óvulo antes da fertilização em laboratório, visando proteger o embrião nos primeiros dias de vida. Apesar de ainda estar em fase experimental, essa abordagem pode, futuramente, contribuir para reduzir perdas gestacionais iniciais e diminuir a incidência de mutações durante os estágios iniciais do desenvolvimento embrionário.
