Pesquisadores do Houston Methodist, nos Estados Unidos, publicaram, em 15 de abril, um estudo na revista Molecular Neurodegeneration que indica que a obesidade pode facilitar o desenvolvimento da doença de Alzheimer por meio de moléculas de gordura que viajam do tecido adiposo até o cérebro. A pesquisa revela um possível mecanismo que explica por que indivíduos com excesso de peso apresentam maior risco de desenvolver a enfermidade, ao demonstrar que essas moléculas interferem na resposta imunológica do cérebro e favorecem o acúmulo de proteínas associadas ao Alzheimer.
O estudo concentrou-se em um grupo de lipídios conhecidos como fosfatidiletanolaminas (PEs), componentes presentes na membrana das células e encontrados em diversos tecidos do organismo. Os cientistas observaram que pessoas obesas apresentam níveis elevados dessas moléculas no tecido adiposo. Além disso, identificaram que essas lipídios podem ser transportadas pelo corpo em pequenas partículas capazes de alcançar o sistema nervoso central.
Ao chegar ao cérebro, as fosfatidiletanolaminas passam a alterar a comunicação entre células cerebrais, enfraquecendo mecanismos de defesa do órgão e estimulando o acúmulo da proteína beta-amiloide, uma das principais responsáveis pelas alterações neurodegenerativas na doença de Alzheimer. Segundo Stephen Wong, um dos autores do estudo, a obesidade pode modificar a forma como os sinais chegam ao cérebro, mas há esperança de que esses processos possam ser tratados futuramente.
Os pesquisadores também investigaram os efeitos de restaurar o equilíbrio dessas moléculas de gordura, constatando que tal intervenção, em modelos experimentais, resultou na melhora do metabolismo lipídico, na recuperação do funcionamento cerebral e no aumento do desempenho em testes de memória, atenção, aprendizagem e resolução de problemas. Esses resultados sugerem que estratégias que bloqueiem o transporte dessas moléculas ou corrijam seu desequilíbrio podem ser potencialmente eficazes na redução de alterações relacionadas à obesidade e ao Alzheimer.
A doença de Alzheimer é uma condição degenerativa que resulta na morte de células cerebrais e que pode se manifestar décadas antes do aparecimento dos sintomas, sendo mais comum em pessoas acima de 70 anos, embora possa afetar jovens a partir dos 30 anos, configurando o Alzheimer precoce. Nos estágios iniciais, os sintomas incluem lapsos de memória, desorientação, dificuldades na tomada de decisões simples, perda de interesse por tarefas cotidianas, mudanças comportamentais, nervosismo, agressividade e repetições de ações.
De acordo com uma pesquisa da Alzheimer’s Drugs Discovery Foundation (ADDF), fatores como proteínas danificadas (Amilóide e Tau), doenças vasculares, neuroinflamação, falhas energéticas neuronais e fatores genéticos, como o gene APOE, estão relacionados ao surgimento da doença. O tratamento atual envolve medicamentos para aliviar os sintomas, além de fisioterapia e estímulos cognitivos, uma vez que não há cura definitiva.
Embora os resultados do estudo sejam promissorios, os autores ressaltam que as investigações ainda estão em fases iniciais e que não há confirmação de que o mecanismo observado ocorra da mesma forma em humanos. Novas pesquisas serão necessárias para validar esses achados e desenvolver possíveis intervenções direcionadas às fosfatidiletanolaminas como estratégias preventivas ou terapêuticas contra o Alzheimer. A descoberta, contudo, contribui para uma compreensão mais aprofundada da relação entre saúde metabólica e doenças neurodegenerativas, podendo orientar futuras abordagens de prevenção e tratamento em populações com maior risco de desenvolver a enfermidade.
